+381 11 3160 625 serbiansocietymicrobiology@gmail.com
ЋИР | LAT | ENG |
Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae

Прича о пнеумококу почиње 1881. године када су Луј Пастер и Џорџ Стернберг независно описали бактерију уочену у хуманој саливи. Потом је примећена повезаност овог микроба са бактеријском пнеумонијом, те је добио назив Diplococcus pneumoniae. Почетком 20. века је Фред Нојфелд успео да визуeлизује најважније оружје овог диплокока – капсулу. Нешто касније је Фред Грифит у свом чувеном експерименту открио да пнеумокок може да прими супстанцу од другог пнеумокока помоћу које долази до измене особина. Врло брзо је откривено да је та супстанца нуиклеинска киселина (ДНК). Како пнеумокок на крвном агару изазива делимичну хемолизу еритроцита, што се манифестује зеленом пребојеношћу, ова бактерија спада у алфа хемолитичне стрептококе. Распон клиничких ентитета које изазива Streptococcus pneumoniae, Грам-позитивна бактерија облика ланцете, полази од клицоноштва, преко синуситиса, запаљења средњег уха и пнеумоније, до инвазивних обољења са продором у примарно стерилне регије, бактеријемијом, сепсом и менингитисом. Капсула, као главни фактор вируленције, доприноси отпорности бактерије на фагоцитозу, а такође одређује постојање преко 100 серотипова ове врсте. Остали фактори вируленције важни у патогенези пнеумококних болести су, поред бројних адхезивних молекула и неураминидаза, IgА протеаза која разлаже sIgA и тиме сузбија одбрамбене механизме домаћина, аутолизин, ензим са деструктивним дејством на бакетријску ћелију и последичним отпуштањем делова ћелијског зида и снажних проинфламаторних супстанци са последичним гнојним запаљењем. Посебно вреди поменути пнеумолизин, који својом цитотоксичном активношћу директно оштећује ћелије плућног епитела и ендотел, а показано је и да супримира иницијални одговор макрофага и дендритских ћелија. Пнеумокок се преноси респираторним путем и већ током првих месеци живота колонизује горње партије респираторног тракта, те је највећа колонизација у популацији од две до три године, а потом проценат опада. Процесом трансформације пнеумокок успешно стиче гене резистенције на антибиотике, те је примећен пораст резистенције, а терапија најчешће обухвата примену амоксицилина, азитромицина и кларитромицина, флуорохинолона треће генерације и цефалоспорина треће генерације. Успешна превенција болести узрокованих овим патогеном је могућа захваљујући постојању вакцина. Већ 40 година је у употреби је пнеумококна полисахаридна вакцина, сачињена од капсуларног антигена која садржи 23 серотипа. Од пре 20-ак година је доступна је и коњугована пнеумококна вакцина, која саржи 13, 15 или 20 серотипова капсуларног антигена коњугованих на дифтеријски токсоид. Конјугацијом полисахаридног антигена на протеински носач постиже се покретање Т-зависног имунског одговора, што је посебно значајно код деце млађе од две године, којима слезина није довољно зрела. Такође, индикација за примену коњуговане пнеумококне вакцине је и спленектомија, као и бројна стања (имунодефицијенција, истицање ликвора, хроничне болести, итд). Примена вакцина је допринела не само значајном смањењу компликација болести изазваних S. pneumoniae и обољевања уопште, већ и смањењу потрошње антибиотика, а тиме свакако и смањењу ширења резистенције. Аутор: Милош Дрљача


Kонтакт

Немањина 6, Београд, Земун 11080

serbiansocietymicrobiology@gmail.com

+381 11 3160 625

© Удружење микробиолога Србије. Сва права задржана.
Designed by HTML Codex | Distributed by ThemeWagon | Programming by SM